Дегидратационная терапия: проведение метода

Медицинская энциклопедия (сводная)
Дегидратационная терапия

Дегидратационная терапия (лат. приставка de-, означающая устранение, избавление + греч. hydōr вода)

комплекс лечебных воздействий, направленных на удаление из организма избыточной воды. Д. т. включает применение мочегонных средств (Мочегонные средства), диеты с ограничением хлорида натрия и воды, Внепочечные методы очищения крови. Показаниями для Д. т. являются гипергидратация и отечный синдром, развивающиеся при застойной сердечной недостаточности, заболеваниях почек и печени, эндокринной патологии; гипергидратация отдельных органов (отек легких, отек мозга, глаукома); местные отеки конечностей при нарушениях венозного оттока или вследствие лимфостаза; острые отравления. Противопоказаниями к проведению Д. т. служат низкое АД (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), кровотечения, гиповолемия, анемия. Использование мочевины и маннитола противопоказано при острой и хронической почечной недостаточности, высоком центральном венозном давлении, при отеке мозга, вызванном острым нарушением мозгового кровообращения.

При острых состояниях, угрожающих жизни больного, Д. т. используется как средство неотложной помощи. В зависимости от ситуации, лечение таких больных проводится врачами скорой помощи, в блоках интенсивной терапии, в отделениях общего профиля или реанимационных отделениях. При отеке легких внутривенно вводят быстро действующие салуретики (фуросемид 20-60 мг или этакриновую кислоту 50 мг), их диуретическое действие проявляется через несколько минут и продолжается в течение 2-3 ч. При отсутствии эффекта применяют осмотические диуретики (мочевину или маннитол), которые в первую фазу своего действия вызывают поступление интерстициальной жидкости в сосудистое русло что приводит к дегидратации тканей. Во вторую фазу благодаря повышению осмотического давления первичной мочи резко увеличивается диурез. Мочевину вводят капельно внутривенно в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг массы тела больного. Перед употреблением растворяют 60-90 г мочевины в 150-225 мл 10% раствора глюкозы. Скорость введения – 60 капель в 1 мин. Маннитол вводят внутривенно капельно в виде 20% раствора из расчета 1 г/кг массы тела, скорость введения 30 капель в 1 мин. Эффект от введения осмотических диуретиков наступает быстро и длится при введении мочевины около 5-6 ч, при введении маннитола 3-4 ч.

При отеке мозга назначают внутривенно 40-60 мг фуросемида, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, внутрь – глицерин (1 г/кг массы тела).

Гипергидратация, возникающая при острой почечной недостаточности, требует применения гемодиализа. Используют также артериовенозную гемофильтрацию, перитонеальный диализ. При острой почечной недостаточности, являющейся осложнением острого гломерулонефрита, вводят большие дозы фуросемида (до 300-1000 мг/сут), при отсутствии эффекта показан гемодиализ. Лечение больных с острой почечной недостаточностью проводится в специализированных стационарах.

Дегидратационную терапию в сочетании с водной нагрузкой (см. Диурез форсированный) применяют для лечения острых отравлений снотворными средствами, транквилизаторами, алкоголем и его суррогатами, сульфаниламидами, фосфорорганическими веществами и др. Лечение таких больных начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. За 1-2 часа больному вводят 400-800 мл полиглюкина, 1-1 1 /2-2 л 5% раствора глюкозы и 1-2 л изотонического раствора натрия хлорида с одновременным введением 100-120 мг фуросемида, в последующем назначают маннитол или мочевину. Введение жидкости продолжают в соответствии с объемом выделенной мочи (в среднем 1 1 /2-2 л за 2 ч), используя 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида и добавляя 1-2 г хлорида калия на каждый 1 л жидкости. Подобный метод форсированного диуреза противопоказан при сердечной недостаточности и нарушении функции почек с олигурией или анурией.

Систематическая Д. т. является составной частью лечения отечного синдрома (см. Отеки (Отёки)). Ее проводят как в стационаре, так и в амбулаторных условиях под наблюдением участкового врача. Для нормализации водно-электролитных нарушений ограничивают прием поваренной соли до 4-6 г и менее в сутки, а прием жидкости до 1 л. У больных с сердечной недостаточностью при нерезко выраженном отечном синдроме дегидратационный эффект может быть достигнут назначением сердечных гликозидов и препаратов, ускоряющих клубочковую фильтрацию (например, эуфиллина). В большинстве случаев при наличии отеков назначают диуретики. При умеренно выраженных отеках используют тиазидные мочегонные или клопамид, при резко выраженных отеках – фуросемид или этакриновую кислоту, которые принимают утром натощак за 40-30 минут до еды, сразу всю суточную дозу. Обычно начинают с малых доз, чтобы избежать слишком обильного диуреза и резких сдвигов электролитного баланса. Лечение диуретинами этой группы должно быть прерывистым, т.к. через 3-4 дня приема этих препаратов диуретический эффект снижается, а возникающие сдвиги водно-солевого обмена (Водно-солевой обмен) и кислотно-щелочного равновесия (Кислотно-щелочное равновесие) приводят к устойчивости отечного синдрома. При массивных отеках, наличии признаков вторичного альдостеронизма, гипокалиемии используют комбинацию этих средств с конкурентными и неконкурентными антагонистами альдостерона (спиронолактон или триамтерен). Если к этой терапии развивается резистентность, что нередко бывает у тяжелых больных на фоне диспротеинемии и снижения онкотического давления, используют осторожное вливание маннитола с обязательным одновременным внутривенным введением фуросемида или этакриновой кислоты.

Тактика Д. т. при хроническом отечном синдроме сводится к активному выведению жидкости в первую фазу лечения с тем, чтобы суточный Диурез составлял 2-2,5 л, превышая количество выпитой жидкости на 800-1500 мл. После исчезновения отеков проводят поддерживающую терапию для сохранения равенства между количеством выпитой и выделенной жидкости. При проведении Д. т. необходим контроль за массой тела, уровнем электролитов в крови, кислотно-щелочным равновесием.

К осложнениям Д. т. относится излишняя потеря воды и электролитов при неоправданно больших дозах мочегонных средств, что может сопровождаться снижением АД, а в тяжелых случаях Коллапсом. Избыточная дегидратация повышает вязкость крови и способствует развитию флеботромбозов (см. Тромбофлебит), внутривенное введение мочевины может вызвать флебит. Препараты, блокирующие реабсорбцию натрия в петле нефрона, нарушают электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Снижение содержания в организме калия при проведении Д. т. приводит к аритмиям, общей слабости, мышечным подергаваниям. На ЭКГ отмечается снижение амплитуды зубца Т и депрессия сегмента ST, высокий зубец U, иногда удлинение интервала Р-Q. Возможно также развитие гипонатриемии, гипохлоремического алкалоза, гипокальциемии и клеточной дегидратации, которые сопровождаются слабостью, сонливостью, ортостатической гипотензией, повышением нервно-мышечной возбудимости, тетанией. Уменьшение объема циркулирующей крови может снизить клубочковую фильтрацию и вызвать олигурию и временное повышение в крови уровня мочевины, креатинина, остаточного азота. Осмотические диуретики в первой фазе своего действия, увеличивая объем внутрисосудистой жидкости, могут усугубить сердечную недостаточность. Спиронолактон в некоторых случаях способствует развитию гирсутизма, гинекомастии, при длительном применении может привести к гиперкалиемии, ацидозу. Дихлотиазид может спровоцировать обострение подагры и сахарного диабета.

Профилактика осложнений Д. т. сводится к назначению рациональных доз лекарственных средств, своевременному применению калийсберегающих препаратов (спиронолактона, триамтерена) и препаратов калия, использованию диеты, содержащей большое количество калия, применению антиагрегантов для предотвращения тромбозов.

Библиогр.: Голиков А.П. и Закин А.М. Неотложная терапия, с. 95, 119, М., 1986; Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 225, М., 1988; Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений, с. 7, 143, М., 1985; Машковский М.Д. Лекарственные средства, т. 1, с. 476, М., 1988; Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, с. 235, 267, М., 1987; Мухарлямов Н.М. и Мареев В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности, с. 73, М., 1985; Справочник невропатолога, под ред. Е.В. Шмидта, с. 144, М., 1976; Справочник по нефрологии, под ред. И.Е. Тареевой и Н.А. Мухина, с. 113, 254, М., 1986.

Дегидратационная терапия

Оглавление

Дегидратационная терапия

Дегидратационная терапия (латинское приставка de- извлечение, уничтожение + гидратация; греческое therapeia лечение)— совокупность лечебных мероприятий, направленных на уменьшение количества жидкости в организме или в отдельных органах и системах. Дегидратационная терапия является симптоматической, но при некоторых патологических состояниях (например, при сердечной недостаточности с распространенными отеками) она может быть отнесена к методам патогенетического лечения.

По распределению жидкости в организме принято различать ее внеклеточный и внутриклеточный объемы, величина которых существенно зависит от концентрации осмотически активных веществ, главным образом электролитов: натрия — во внеклеточной среде и калия — внутри клеток. Вода тела распределяется по осмотическому градиенту. Повышение осмотической концентрации в каком-либо из секторов вызывает перераспределение воды, в результате которого может возникнуть гипергидратация одного сектора за счет дегидратации других. Различают клеточную и внеклеточную гипергидратацию. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). При увеличении количества общей жидкости в организме возможна общая, так называемая тотальная, гипергидратация.

Гипергидратация наиболее характерна для отеков различного происхождения (см. Отек). При этом увеличивается объем внеклеточной, главным образом интерстициальной, жидкости. Внутрисосудистый объем увеличен в меньшей степени. При выраженных отеках возможна и внутриклеточная гипергидратация.

Особенно широко дегидратационная терапия применяется при отеках, возникающих при болезнях сердца, почек, печени, а также при лимфатическом отеке конечностей; она назначается также при гипергидратации отдельных органов (при вторичной глаукоме, отеке мозга), реже при отеках гормонального происхождения, в частности при синдроме предменструального.

Дегидратационная терапия составляет также часть дезинтоксикационных мероприятий при острых отравлениях ядами, растворимыми в воде, и при уремической интоксикации у больных с острой почечной недостаточностью. В этих случаях она применяется с целью выведения из организма токсических веществ вместе с жидкостью.

Выведение избыточной жидкости из организма при отеках различного происхождения достигается посредством комплекса мероприятий. Среди них важное значение имеет лечение основного патологического процесса, послужившего причиной возникновения отечного синдрома: повышение сократительной способности миокарда при сердечной недостаточности, воздействие на воспалительный процесс при нефрите или на нарушение внутрипочечного кровообращения при циррозе печени, а также коррекция гипопротеинемии при заболеваниях почек и печени. К дегидратационной терапии можно отнести и механическое удаление жидкости из брюшной полости при асцитах, из плевральной — при гидротораксе и отечной жидкости из подкожной клетчатки — при анасарке. Однако поскольку количество внеклеточной жидкости в организме обусловлено содержанием натрия и избыточное накопление этого катиона играет основную роль в образовании отеков, дегидратационная терапия включает, как правило, мероприятия по ограничению поступления натрия в организм с пищей и усиленному его выведению путем повышения натрий-уретической способности почек. Последнее достигается применением различных диуретических средств, хотя мочегонный эффект (с некоторым увеличением натрийуреза) оказывают и средства преимущественно экстраренального действия (сердечные глюкозиды, кофеин, эуфиллин).

Читайте также:  10 полезных свойств мандаринов для красоты и здоровья человека

Рациональная дегидратационная терапия при отеках, связанных с сердечной недостаточностью, оказывает разностороннее терапевтическое действие. Вследствие уменьшения внутрисосудистой жидкости и снижения в периферических тканях сопротивления кровотоку уменьшается нагрузка на сердце, что способствует восстановлению его сократительной функции. За счет дегидратации легких уменьшается сопротивление в малом круге и улучшается диффузия кислорода из альвеол в кровь. Кроме того, уменьшение гидратации клеточного сектора и нормализация осмотических отношений между клетками и внеклеточной жидкостью восстанавливают клеточное дыхание и тканевой метаболизм.

Изучается применение дегидратационной терапии с целью перераспределения жидкости из тканей в сосудистое русло для увеличения внутрисосудистого объема. Показания к такому применению дегидратационной терапии возможны при олигемическом шоке различного происхождения (травма, операция) или при тяжелых интоксикациях, когда накопление гистамина и гистамино-подобных веществ ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и выхождению воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла в ткани, что приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и к интерстициальной и даже клеточной гипергидратации. Увеличение объема циркулирующей крови за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства должно улучшить в таких случаях центральную гемодинамику и нормализовать функцию почек за счет повышения почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Важное значение дегидратационная терапия имеет в кардиохирургии — при проведении операций с искусственным кровообращением и управляемой гемодилюцией.

В этих случаях применение дегидратационная терапия приводит к удалению из организма избытка воды и плазмозаменителей, используемых для дилюции, а с ними азотистых шлаков, продуктов катаболизма и гемолиза, а также токсинов, которые появляются в условиях операционного шока. При этом предпочтительнее использовать осмотические диуретики (маннитол, сорбитол), натрийуретический эффект которых при той же величине диуреза меньше, чем у препаратов, действующих на ферменты почечных канальцев (гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота). Способность осмотических диуретиков повышать осмотическую концентрацию крови и вызывать перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло оказывается полезной при устранении послеоперационной олигемии и олигурии, вызванной снижением клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока. В этих случаях применяются также гипертонические растворы глюкозы, хлористого натрия или кровезамещающие жидкости.

Способность гипертонических растворов и осмотических диуретиков, вводимых внутривенно, привлекать в сосудистое русло жидкость из интерстициального пространства, а с нею вместе и растворимые в воде токсические вещества используется при лечении различных отравлений. Токсические продукты выделяются затем из организма почками, поэтому лечебный эффект дегидратационной терапии при интоксикациях зависит от характера яда и функции почек.

Эффективным средством экстракорпоральной дегидратационной терапии при лечении отравлений, в особенности протекающих с острой почечной недостаточностью, является гемодиализ аппаратом «Искусственная почка».

Характер, объем и длительность дегидратационной терапии определяются конкретными условиями и показаниями в каждом отдельном случае. Когда отечный синдром представляет собой хроническое состояние, как, например, при недостаточности кровообращения, дегидратационная терапия проводится длительно — месяцами и годами. При гемодилюции, а также при отравлениях, олигемическом шоке, глаукоме или отеке мозга дегидратационная терапия входит в комплекс неотложных лечебных мероприятий.

Дегидратационная терапия требует тщательного врачебного контроля, так как нерациональное ее применение может сопровождаться осложнениями. Удаление больших количеств жидкости из организма, особенно у больных без отечного синдрома, может привести к нежелательной клеточной дегидратации. Для этого состояния характерны жажда, сухость слизистых оболочек, слабость, нарушения сознания. В результате уменьшения объема циркулирующей крови и понижения клубочковой фильтрации возможно повышение уровня мочевины и креатинина в крови. В некоторых случаях, в частности при исходной гиповолемии, дегидратационная терапия может уменьшить внутрисосудистый объем жидкости в такой степени, что вызовет снижение сердечного выброса и возникновение или усиление расстройств кровообращения. Избыточное увеличение внутрисосудистого объема и повышение венозного возврата к сердцу в первой фазе действия диуретических средств также могут в некоторых случаях послужить причиной усиления уже существующей сердечной недостаточности. Эти осложнения чаще возникают при дегидратационной терапии в условиях интенсивного лечения различных состояний, требующих неотложной помощи. При длительно проводимой дегидратационной терапии осложнения обусловлены в основном различными нарушениями водно-электролитного обмена (смотри Водно-солевой обмен) и кислотно-щелочного равновесия. Возможно развитие гипонатриемии от разведения, метаболического алкалоза или ацидоза, наиболее часто наблюдается гипокалиемия и дефицит калия в организме. Удаление натрия из организма и сокращение внутрисосудистого объема жидкости под влиянием дегидратационной терапии являются стимулом для повышения продукции альдостерона и развития синдрома вторичного альдостеронизма. Частым следствием дефицита калия бывает повышенная чувствительность миокарда к токсическому действию сердечных глюкозидов и неспособность компенсировать метаболический алкалоз. Дефицит калия в организме и алкалоз могут способствовать возникновению печеночной комы или усиливать её.

Контроль действия дегидратационной терапии включает, как минимум, оценку динамики клинических, симптомов, веса больного и концентрации электролитов в плазме крови. В клинических, условиях он может быть дополнен динамическим наблюдением за количеством циркулирующей крови, показателем гематокрита и состоянием кислотно-щелочного равновесия, что уточняет оценку изменений, происходящих во внеклеточной среде. Методы изучения внутриклеточной жидкости, которые можно было бы широко использовать в повседневной практике, еще не разработаны. О клеточной гипер- или дегидратации судят косвенно по существующим клиническим, признакам.

Дегидратационная терапия: проведение метода

Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа: I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии; II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь.

Приступая к I этапу регидратационной терапии, прежде всего следует определить объем жидкости, который целесообразно ввести больному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — ю % и более. Определив степень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям с помощью таблицы и выяснив массу тела больного (со слов пациента или путем взвешивания в отделении) можно вычислить величину потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвоживания заключается в том, что она определяет метод и темпы регидратационной терапии — ключевого звена в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Примеры расчетов: 1) у больного обезвоживание III степени, масса тела — 80 кг. При данной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составляет 8 % массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл; 2) у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не менее 10 % массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно растворов на I этапе лечения срставит 9 л.

В целом при холере и нехолерных острых кишечных инфекциях сходство клинических проявлений обусловлено общими патофизиологическими механизмами — остро развивающимся изотоническим обезвоживанием, дефицитом электролитов, гемоконцентрацией, метаболическим ацидозом, гемодинамической недостаточностью с функциональной перегрузкой правых отделов сердца и легочной гипертензией, тромбогеморрагическим синдромом, гипоксией, недостаточностью внешнего дыхания и функции почек. Такое сходство определяет целесообразность синдромального подхода при проведении регидратационной терапии.

Водно-солевая терапия при холере с обезвоживанием II—IV степени должна обязательно включать I этап регидратации, при котором оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70—120 мл в минуту, а объем вводимой жидкости определяется дефицитом массы тела в соответствии с указанной степенью обезвоживания.

Водно-солевая терапия при острых кишечных инфекциях нехолерной этиологии должна проводиться при тяжелом течении болезни со скоростью 70—90 мл/мин в объеме 60—120 мл/кг, а при среднетяжелом течении — со скоростью 60—80 мл/мин, в объеме 55—75 мл/кг.

Опыт показывает, что регидратация больных с острыми кишечными инфекциями, проведенная в объеме менее 60 мл/кг и со скоростью менее 50 мл/мин, наряду с более длительным сохранением симптомов обезвоживания и интоксикации не способствует восстановлению возникших изменений и у больных развиваются вторичные нарушения гомеостаза. Указанные нарушения являются фактором повторного прогрессирования обезвоживания, гемодинамических нарушений, микроциркуляторных расстройств, изменений гемостаза, развития осложнений, в том числе острой почечной и коронарной недостаточности, тромбоза мезентериальных сосудов.

Завершение I этапа регидратационной терапии происходит при восстановлении гемодинамики, прекращении рвоты и нормализации диуреза. У значительной части больных возникает необходимость в проведении II этапа регидратации. Лечение осуществляется с помощью тех же полиионных кристаллоидных растворов с учетом продолжающихся потерь жидкости с испражнениями, рвотными массами и мочой за определенный период (при больших потерях их объем определяют каждые 2 ч, при малых — каждые 4—6 ч). Скорость введения жидкости на II этапе лечения может колебаться в зависимости от объема продолжающихся потерь и обычно составляет 40—60 мл/мин. Баланс потерь и количество выделяемой жидкости каждые 2 ч фиксируются в истории болезни. Такой учет потерь жидкости (с рвотой, калом, мочой) и объема вводимых растворов является принципиально важным в лечении больных с острыми кишечными инфекциями, если проводится регидратационная терапия.

Внутривенное введение жидкости прекращается после исчезновения рвоты, отчетливой стабилизации гемодинамики и восстановления выделительной функции почек. Важным критерием для решения вопроса о прекращении внутривенных инфузий является значительное преобладание количества выделенной мочи над количеством испражнений в течение последних 4 ч.
Общий объем внутривенно вводимой жидкости в тяжелых и затяжных случаях может достигать несколько десятков литров.

Часто после I этапа лечения с помощью внутривенной инфузий II этап осуществляется методом оральной регидратации. При этом принципы лечения и объем вводимой жидкости остаются неизменными.
Безусловно, необходима коррекция метаболического ацидоза, который у части больных бывает декомпенсированным.

Читайте также:  Что такое стома и как ухаживать

Коррекция метаболического ацидоза у большинства больных осуществляется полиионными кристаллоидными растворами. Наиболее эффективны растворы “Трисоль” и “Квартасоль”. Когда же это не удается осуществить коррекция метаболического ацидоза проводится с помощью 4 % раствора натрия гидрокарбоната или раствора трисамина.

ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + гидратация; греч, therapeia лечение)— совокупность лечебных мероприятий, направленных на уменьшение количества жидкости в организме или в отдельных органах и системах. Д. т. является симптоматической, но при некоторых патол, состояниях (напр., при сердечной недостаточности с распространенными отеками) она может быть отнесена к методам патогенетического лечения.

По распределению жидкости в организме принято различать ее внеклеточный и внутриклеточный объемы, величина которых существенно зависит от концентрации осмотически активных веществ, гл. обр. электролитов: натрия — во внеклеточной среде и калия — внутри клеток. Вода тела распределяется по осмотическому градиенту. Повышение осмотической концентрации в каком-либо из секторов вызывает перераспределение воды, в результате к-рого может возникнуть гипергидратация одного сектора за счет дегидратации других. Различают клеточную и внеклеточную гипергидратацию. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). При увеличении количества общей жидкости в организме возможна общая, так наз. тотальная, гипергидратация.

Гипергидратация наиболее характерна для отеков различного происхождения (см. Отек). При этом увеличивается объем внеклеточной, гл. обр. интерстициальной, жидкости. Внутрисосудистый объем увеличен в меньшей степени. При выраженных отеках возможна и внутриклеточная гипергидратация.

Особенно широко Д. т. применяется при отеках, возникающих при болезнях сердца, почек, печени, а также при лимф, отеке конечностей; она назначается также при гипергидратации отдельных органов (при вторичной глаукоме, отеке мозга), реже при отеках гормонального происхождения, в частности при синдроме предменструального напряжения (см. Предменструальный синдром).

Д. т. составляет также часть дезинтоксикационных мероприятий при острых отравлениях ядами, растворимыми в воде, и при уремической интоксикации у больных с острой почечной недостаточностью. В этих случаях она применяется с целью выведения из организма токсических веществ вместе с жидкостью (см. Дезинтоксикационная терапия).

Выведение избыточной жидкости из организма при отеках различного происхождения достигается посредством комплекса мероприятий. Среди них важное значение имеет лечение основного патол, процесса, послужившего причиной возникновения отечного синдрома: повышение сократительной способности миокарда при сердечной недостаточности, воздействие на воспалительный процесс при нефрите или на нарушение внутрипочечного кровообращения при циррозе печени, а также коррекция гипопротеинемии при заболеваниях почек и печени. К Д. т. можно отнести и механическое удаление жидкости из брюшной полости при асцитах, из плевральной — при гидротораксе и отечной жидкости из подкожной клетчатки — при анасарке. Однако поскольку количество внеклеточной жидкости в организме обусловлено содержанием натрия и избыточное накопление этого катиона играет основную роль в образовании отеков, Д. т. включает, как правило, мероприятия по ограничению поступления натрия в организм с пищей и усиленному его выведению путем повышения натрий-уретической способности почек. Последнее достигается применением различных диуретических средств (см. Мочегонные средства), хотя мочегонный эффект (с нек-рым увеличением натрийуреза) оказывают и средства преимущественно экстраренального действия (сердечные глюкозиды, кофеин, эуфиллин).

Рациональная Д. т. при отеках, связанных с сердечной недостаточностью, оказывает разностороннее терапевтическое действие. Вследствие уменьшения внутрисосудистой жидкости и снижения в периферических тканях сопротивления кровотоку уменьшается нагрузка на сердце, что способствует восстановлению его сократительной функции. За счет дегидратации легких уменьшается сопротивление в малом круге и улучшается диффузия кислорода из альвеол в кровь. Кроме того, уменьшение гидратации клеточного сектора и нормализация осмотических отношений между клетками и внеклеточной жидкостью восстанавливают клеточное дыхание и тканевой метаболизм.

Изучается применение Д, т. с целью перераспределения жидкости из тканей в сосудистое русло для увеличения внутрисосудистого объема. Показания к такому применению Д. т. возможны при олигемическом шоке различного происхождения (травма, операция) или при тяжелых интоксикациях, когда накопление гистамина и гистаминоподобных веществ ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и выхождения) воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла в ткани, что приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и к интерстициальной и даже клеточной гипергидратации. Увеличение объема циркулирующей крови за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства должно улучшить в таких случаях центральную гемодинамику и нормализовать функцию почек за счет повышения почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Важное значение Д. т. имеет в кардиохирургии — при проведении операций с искусственным кровообращением (см.) и управляемой гемодилюцией (см.). В этих случаях применение Д. т. приводит к удалению из организма избытка воды и плазмозаменителей, используемых для дилюции, а с ними азотистых шлаков, продуктов катаболизма и гемолиза, а также токсинов, которые появляются в условиях операционного шока. При этом предпочтительнее использовать осмотические диуретики (маннитол, сорбитол), натрийуретический эффект которых при той же величине диуреза меньше, чем у препаратов, действующих на ферменты почечных канальцев (гипотиазид, фуросемид, этакриновая к-та). Способность осмотических диуретиков повышать осмотическую концентрацию крови и вызывать перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло оказывается полезной при устранении послеоперационной олигемии и олигурии, вызванной снижением клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока. В этих случаях применяются также гипертонические р-ры глюкозы, хлористого натрия или кровезамещающие жидкости.

Способность гипертонических р-ров и осмотических диуретиков, вводимых внутривенно, привлекать в сосудистое русло жидкость из интерстициального пространства, а с нею вместе и растворимые в воде токсические вещества используется при лечении различных отравлений. Токсические продукты выделяются затем из организма почками, поэтому леч. эффект Д. т. при интоксикациях зависит от характера яда и функции почек.

Эффективным средством экстракорпоральной Д. т. при лечении отравлений, в особенности протекающих с острой почечной недостаточностью, является гемодиализ аппаратом «Искусственная почка» (см. Гемодиализ).

Характер, объем и длительность Д. т. определяются конкретными условиями и показаниями в каждом отдельном случае. Когда отечный синдром представляет собой хрон, состояние, как, напр., при недостаточности кровообращения, Д. т. проводится длительно — месяцами и годами. При гемодилюции, а также при отравлениях, олигемическом шоке, глаукоме или отеке мозга Д. т. входит в комплекс неотложных леч. мероприятий.

Д. т. требует тщательного врачебного контроля, т. к. нерациональное ее применение может сопровождаться осложнениями. Удаление больших количеств жидкости из организма, особенно у больных без отечного синдрома, может привести к нежелательной клеточной дегидратации. Для этого состояния характерны жажда, сухость слизистых оболочек, слабость, нарушения сознания. В результате уменьшения объема циркулирующей крови и понижения клубочковой фильтрации возможно повышение уровня мочевины и креатинина в крови. В некоторых случаях, в частности при исходной гиповолемии, Д. т. может уменьшить внутрисосудистый объем жидкости в такой степени, что вызовет снижение сердечного выброса и возникновение или усиление расстройств кровообращения. Избыточное увеличение внутрисосудистого объема и повышение венозного возврата к сердцу в первой фазе действия диуретических средств также могут в некоторых случаях послужить причиной усиления уже существующей сердечной недостаточности. Эти осложнения чаще возникают при Д. т. в условиях интенсивного лечения различных состояний, требующих неотложной помощи. При длительно проводимой Д. т. осложнения обусловлены в основном различными нарушениями водно-электролитного обмена (см. Водно-солевой обмен) и кислотно-щелочного равновесия (см.). Возможно развитие гипонатриемии от разведения (см. Гипонатриемия), метаболического алкалоза (см.) или ацидоза (см.), наиболее часто наблюдается гипокалиемия (см.) и дефицит калия в организме. Удаление натрия из организма и сокращение внутрисосудистого объема жидкости под влиянием Д. т. являются стимулом для повышения продукции альдостерона и развития синдрома вторичного альдостеронизма (см. Гиперальдостеронизм). Частым следствием дефицита калия бывает повышенная чувствительность миокарда к токсическому действию сердечных глюкозидов и неспособность компенсировать метаболический алкалоз. Дефицит калия в организме и алкалоз могут способствовать возникновению печеночной комы или усиливать ее.

Контроль действия Д. т. включает, как минимум, оценку динамики клин, симптомов, веса больного и концентрации электролитов в плазме крови. В клин, условиях он может быть дополнен динамическим наблюдением за количеством циркулирующей крови, показателем гематокрита и состоянием кислотнощелочного равновесия, что уточняет оценку изменений, происходящих во внеклеточной среде. Методы изучения внутриклеточной жидкости, которые можно было бы широко использовать в повседневной практике, еще не разработаны. О клеточной гипер- или дегидратации судят косвенно по существующим клин, признакам.

Библиогр. Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., София, 1973; Бриккер В. Н. Нарушение электролитного обмена при сердечнососудистых заболеваниях, Л., 1965; Виноградов А. В. Мочегонные средства в клинике внутренних болезней, М., 1969; Вотчал Б. Е. Очерки клинической фармакологии, М.,- 1965; Червяков-ский Н. Я. Проблема отека в клинике внутренних болезней, Л., 1964; К 1 e i t S. A. a. o. Diuretic therapy — current status, Amer. Heart J., v. 79, p. 700, 1970; Laurence E. a. Earley E. Edema formation and the use of diuretics, Calif. Med., v. 114, p. 56, 1971; R a o P. S. Physiological basis of diuretic drugs, J. Indiana med. Ass., v. 56, p. 100, 1971; Wedeen R. P., Goldstein M. a. Levitt M. F. Mechanisms of edema and the use of diuretics, Pediat. Clin. N. Amer., v. 18, p. 561, 1971.

Дегидратационная терапия

(лат. приставка de-, означающая устранение, избавление + греч. hydōr вода)

комплекс лечебных воздействий, направленных на удаление из организма избыточной воды. Д. т. включает применение мочегонных средств (Мочегонные средства), диеты с ограничением хлорида натрия и воды, Внепочечные методы очищения крови. Показаниями для Д. т. являются гипергидратация и отечный синдром, развивающиеся при застойной сердечной недостаточности, заболеваниях почек и печени, эндокринной патологии; гипергидратация отдельных органов (отек легких, отек мозга, глаукома); местные отеки конечностей при нарушениях венозного оттока или вследствие лимфостаза; острые отравления. Противопоказаниями к проведению Д. т. служат низкое АД (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), кровотечения, гиповолемия, анемия. Использование мочевины и маннитола противопоказано при острой и хронической почечной недостаточности, высоком центральном венозном давлении, при отеке мозга, вызванном острым нарушением мозгового кровообращения.

Читайте также:  Как избавиться от натоптышей на ногах в домашних условиях аптечными и народными средствами, отзывы, фото и видео

При острых состояниях, угрожающих жизни больного, Д. т. используется как средство неотложной помощи. В зависимости от ситуации, лечение таких больных проводится врачами скорой помощи, в блоках интенсивной терапии, в отделениях общего профиля или реанимационных отделениях. При отеке легких внутривенно вводят быстро действующие салуретики (фуросемид 20—60 мг или этакриновую кислоту 50 мг), их диуретическое действие проявляется через несколько минут и продолжается в течение 2—3 ч. При отсутствии эффекта применяют осмотические диуретики (мочевину или маннитол), которые в первую фазу своего действия вызывают поступление интерстициальной жидкости в сосудистое русло что приводит к дегидратации тканей. Во вторую фазу благодаря повышению осмотического давления первичной мочи резко увеличивается диурез. Мочевину вводят капельно внутривенно в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг массы тела больного. Перед употреблением растворяют 60—90 г мочевины в 150—225 мл 10% раствора глюкозы. Скорость введения — 60 капель в 1 мин. Маннитол вводят внутривенно капельно в виде 20% раствора из расчета 1 г/кг массы тела, скорость введения 30 капель в 1 мин. Эффект от введения осмотических диуретиков наступает быстро и длится при введении мочевины около 5—6 ч, при введении маннитола 3—4 ч.

При отеке мозга назначают внутривенно 40—60 мг фуросемида, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, внутрь — глицерин (1 г/кг массы тела).

Гипергидратация, возникающая при острой почечной недостаточности, требует применения гемодиализа. Используют также артериовенозную гемофильтрацию, перитонеальный диализ. При острой почечной недостаточности, являющейся осложнением острого гломерулонефрита, вводят большие дозы фуросемида (до 300—1000 мг/сут), при отсутствии эффекта показан гемодиализ. Лечение больных с острой почечной недостаточностью проводится в специализированных стационарах.

Дегидратационную терапию в сочетании с водной нагрузкой (см. Диурез форсированный) применяют для лечения острых отравлений снотворными средствами, транквилизаторами, алкоголем и его суррогатами, сульфаниламидами, фосфорорганическими веществами и др. Лечение таких больных начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. За 1—2 часа больному вводят 400—800 мл полиглюкина, 1—1 1 /2—2 л 5% раствора глюкозы и 1—2 л изотонического раствора натрия хлорида с одновременным введением 100—120 мг фуросемида, в последующем назначают маннитол или мочевину. Введение жидкости продолжают в соответствии с объемом выделенной мочи (в среднем 1 1 /2—2 л за 2 ч), используя 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида и добавляя 1—2 г хлорида калия на каждый 1 л жидкости. Подобный метод форсированного диуреза противопоказан при сердечной недостаточности и нарушении функции почек с олигурией или анурией.

Систематическая Д. т. является составной частью лечения отечного синдрома (см. Отеки (Отёки)). Ее проводят как в стационаре, так и в амбулаторных условиях под наблюдением участкового врача. Для нормализации водно-электролитных нарушений ограничивают прием поваренной соли до 4—6 г и менее в сутки, а прием жидкости до 1 л. У больных с сердечной недостаточностью при нерезко выраженном отечном синдроме дегидратационный эффект может быть достигнут назначением сердечных гликозидов и препаратов, ускоряющих клубочковую фильтрацию (например, эуфиллина). В большинстве случаев при наличии отеков назначают диуретики. При умеренно выраженных отеках используют тиазидные мочегонные или клопамид, при резко выраженных отеках — фуросемид или этакриновую кислоту, которые принимают утром натощак за 40—30 минут до еды, сразу всю суточную дозу. Обычно начинают с малых доз, чтобы избежать слишком обильного диуреза и резких сдвигов электролитного баланса. Лечение диуретинами этой группы должно быть прерывистым, т.к. через 3—4 дня приема этих препаратов диуретический эффект снижается, а возникающие сдвиги водно-солевого обмена (Водно-солевой обмен) и кислотно-щелочного равновесия (Кислотно-щелочное равновесие) приводят к устойчивости отечного синдрома. При массивных отеках, наличии признаков вторичного альдостеронизма, гипокалиемии используют комбинацию этих средств с конкурентными и неконкурентными антагонистами альдостерона (спиронолактон или триамтерен). Если к этой терапии развивается резистентность, что нередко бывает у тяжелых больных на фоне диспротеинемии и снижения онкотического давления, используют осторожное вливание маннитола с обязательным одновременным внутривенным введением фуросемида или этакриновой кислоты.

Тактика Д. т. при хроническом отечном синдроме сводится к активному выведению жидкости в первую фазу лечения с тем, чтобы суточный Диурез составлял 2—2,5 л, превышая количество выпитой жидкости на 800—1500 мл. После исчезновения отеков проводят поддерживающую терапию для сохранения равенства между количеством выпитой и выделенной жидкости. При проведении Д. т. необходим контроль за массой тела, уровнем электролитов в крови, кислотно-щелочным равновесием.

К осложнениям Д. т. относится излишняя потеря воды и электролитов при неоправданно больших дозах мочегонных средств, что может сопровождаться снижением АД, а в тяжелых случаях Коллапсом. Избыточная дегидратация повышает вязкость крови и способствует развитию флеботромбозов (см. Тромбофлебит), внутривенное введение мочевины может вызвать флебит. Препараты, блокирующие реабсорбцию натрия в петле нефрона, нарушают электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Снижение содержания в организме калия при проведении Д. т. приводит к аритмиям, общей слабости, мышечным подергаваниям. На ЭКГ отмечается снижение амплитуды зубца Т и депрессия сегмента ST, высокий зубец U, иногда удлинение интервала Р—Q. Возможно также развитие гипонатриемии, гипохлоремического алкалоза, гипокальциемии и клеточной дегидратации, которые сопровождаются слабостью, сонливостью, ортостатической гипотензией, повышением нервно-мышечной возбудимости, тетанией. Уменьшение объема циркулирующей крови может снизить клубочковую фильтрацию и вызвать олигурию и временное повышение в крови уровня мочевины, креатинина, остаточного азота. Осмотические диуретики в первой фазе своего действия, увеличивая объем внутрисосудистой жидкости, могут усугубить сердечную недостаточность. Спиронолактон в некоторых случаях способствует развитию гирсутизма, гинекомастии, при длительном применении может привести к гиперкалиемии, ацидозу. Дихлотиазид может спровоцировать обострение подагры и сахарного диабета.

Профилактика осложнений Д. т. сводится к назначению рациональных доз лекарственных средств, своевременному применению калийсберегающих препаратов (спиронолактона, триамтерена) и препаратов калия, использованию диеты, содержащей большое количество калия, применению антиагрегантов для предотвращения тромбозов.

Библиогр.: Голиков А.П. и Закин А.М. Неотложная терапия, с. 95, 119, М., 1986; Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 225, М., 1988; Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений, с. 7, 143, М., 1985; Машковский М.Д. Лекарственные средства, т. 1, с. 476, М., 1988; Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, с. 235, 267, М., 1987; Мухарлямов Н.М. и Мареев В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности, с. 73, М., 1985; Справочник невропатолога, под ред. Е.В. Шмидта, с. 144, М., 1976; Справочник по нефрологии, под ред. И.Е. Тареевой и Н.А. Мухина, с. 113, 254, М., 1986.

Дегидратационная терапия: лечебные препараты

При необходимости вывести из организма избыток жидкости используются дегидратационные методы лечения. В результате такой терапии уменьшается количество воды в тканях мозга, снижается продукция ликвора, уменьшается венозный отток от черепа. Эффект достигается за счет применения особых препаратов.

Суть методики

Терапия дегидратационными методами направлена на выведение избыточной жидкости из организма. Такое лечение чаще является симптоматическим. Терапия проводится посредством внутривенного или внутримышечного введения специальных растворов. Они оказывают на организм мочегонное действие, благодаря чему и увеличивается объем выводимой из организма жидкости.

Лечебный эффект

За счет рациональных дегидратационных мероприятий врачам удается достичь сразу нескольких терапевтических эффектов. Основным из них является выведение лишней жидкости. Дополнительно такая терапия оказывает следующие действия:

  • уменьшает количество внутрисосудистой жидкости;
  • снижает сопротивление кровотоку в периферических тканях;
  • снижает нагрузку на сердце;
  • улучшает диффузию кислорода из альвеол в кровь;
  • уменьшает сопротивление в малом круге кровообращения;
  • восстанавливает клеточное дыхание и тканевой метаболизм.

Условия применения

У больных с тяжелыми черепно-мозговыми травмами применение препаратов Лазикс и Маннит осуществляется под контролем центрального венозного, внутричерепного и артериального давлений. При лечении остальных пациентов дегидратационные мероприятия проводят под строгим контролем состояния пациента во избежание обезвоживания. Под наблюдение берутся следующие показатели:

  • водно-электролитный баланс;
  • показатели осмолярности;
  • кислотно-щелочное состояние крови.

Когда проводится дегидратационная терапия

Процедура дегидратации необходима для избавления организма от избытка жидкости. В связи с этим такая терапия имеет следующие показания:

  • дезинтоксикационная терапия при острых отравлениях ядами, растворимыми в воде;
  • уремическая интоксикация при острой почечной недостаточности;
  • отеки при болезнях почек, сердца, печени, лимфатической системы;
  • отеки конечностей;
  • гипергидратация отдельных конечностей (вторичная глаукома, отек мозга или легких);
  • отеки при синдроме предменструального напряжения.

Применяемые препараты

Для проведения дегидратационных мероприятий используют препараты, способные увеличить количество жидкости, выводимой из организма. Таким свойством обладают мочегонные средства. К ним относятся следующие виды диуретиков:

  • осмотические;
  • ингибиторы карбоангидразы;
  • салуретики.

Осмотические диуретики

Основной эффект осмотических диуретиков – увеличение циркуляции крови в околопочечных тканях. Это улучшает функционирование почек, за счет чего стимулируется их фильтрующая функция. Следствием становится выведение избытка жидкости. Примеры осмотических диуретиков:

  • внутричерепная или внутриглазная гипертензия;
  • обострение глаукомы;
  • олигурия при почечной недостаточности;
  • отравление препаратами лития, бромидами, барбитуратами, салицилатами;
  • острая недостаточность печени.

Медленное капельное или струйное введение в дозе 0,5 г/кг веса.

  • отек мозга;
  • отравление барбитуратами или салицилатами;
  • почечная или печеночная недостаточность.

Струйные или капельные внутривенные инфузии в дозе 0,25-1 г/кг массы тела.

Ингибиторы карбоангидразы

В результате применения ингибиторов карбоангидразы не происходит реабсорбция бикарбоната натрия. Из-за этого моча становится щелочной. В результате за натрием из организма выводится калий и вода. Примеры ингибиторов карбоангидразы:

Ссылка на основную публикацию